La nueva y virulenta variedad de Escherichia coli debe poner a temblar a los estadounidenses.

Por Carl Zimmer

La E. coli es eminentemente inofensiva, aunque algunas cepas pueden causar la muerte.

Cuando Philip Tarr recibió los primeros informes de la reciente epidemia masiva de Escherichia coli en Europa, la información no le resultó del todo desconocida, pues el microbiólogo de la Universidad de Washington es experto en las cepas del protozoario que, periódicamente, han causado estragos en EE UU —incluido el brote de 2006, cuando la espinaca contaminada con la bacteria ocasionó una grave infección en 199 individuos, algunos de los cuales desarrollaron insuficiencia renal. A todas luces, la epidemia europea seguía el mismo patrón: las personas se habían infectado con E. coli luego de comer verduras contaminadas.

Sin embargo, Tarr estaba a punto de recibir una gran sorpresa. Los hospitales alemanes enviaron muestras del protozoario al Centro Genómico de Beijing para obtener la secuencia de ADN y, el 2 de junio, los investigadores chinos informaron que la cepa de E. Coli no era la misma que contaminara la espinaca hace cinco años (clasificada como O157:H7), sino una variedad completamente distinta (O104:H4) que jamás se había relacionado con un brote epidémico. La revelación hizo que Tarr revisara la literatura médica en busca de informes sobre la cepa europea, encontrando que sólo se habían registrado unos cuantos portadores, ninguno de los cuales desarrolló la enfermedad. Con todo, la cepa aparentemente benigna se había vuelto muy virulenta, precipitando una de las peores (si no la peor) epidemia de E. coli en la historia de la medicina, con mil 730 individuos infectados y 18 defunciones (al cierre de la presente edición).

“No sabíamos que la bacteria estaba circulando”, informa Tarr. “Este brote epidémico nos tomó a todos por sorpresa”.

El hecho de que haya sorprendido a un experto como Tarr debe ser motivo de inquietud para todos, pues plantea interrogantes sobre nuestra capacidad para responder a una epidemia similar en Estados Unidos y otros países.

Lo más perturbador de estos contagios es que, en buena medida, E. coli es una bacteria eminentemente inofensiva. Todos llevamos en nuestros intestinos miles de millones de E. coli, y la bacteria también habita pacíficamente en todos los demás mamíferos. Más aún, la E. coli es tan inofensiva que, desde hace un siglo, los microbiólogos comenzaron a cultivarla en sus laboratorios y la convirtieron en la en la especie mejor estudiada del planeta.

Pero a mediados del siglo XX, la comunidad científica comenzó a detectar cepas del protozoario capaces de provocar una diarrea tan grave que amenaza la vida. A diferencia de la E. coli “común”, esas variedades contienen los genes de un poderoso veneno conocido como toxina Shiga (en honor del bacteriólogo japonés Kiyoshi Shiga) y con el tiempo han identificado otras cepas causantes de diarrea que han clasificado con base en la proteína hallada en su superficie. Fue así como la E. coli O157:H7 irrumpió en escena, con especial virulencia, en 1982. La bacteria infectó a 25 habitantes de Medford, Oregón, y tres meses después, la misma cepa ocasionó un brote epidémico en Traverse City, Michigan. En aquella oportunidad, los científicos determinaron que el origen de la infección fue la presencia de la bacteria en hamburguesas poco cocidas.

Desde entonces, los investigadores han encontrado otra media docena de cepas que pueden provocar enfermedades parecidas, mas la E. coli O157:H7 ha sido responsable de la mayor parte de las infecciones adquiridas en los alimentos. E. coli se hizo presente de nuevo en 1993, cuando 732 personas fueron infectadas con hamburguesas contaminadas que cobraron las vidas de cuatro individuos. Sin embargo, la bacteria no sólo se vale de la carne para infectar a sus víctimas. Además de la epidemia desatada en 2006 por el consumo de espinaca contaminada, se ha detectado la presencia de la E. coli O157:H7 en hortalizas como lechuga y germinado de soya, e incluso en masa para galletas.

De hecho, los investigadores han observado que la E. coli O157:H7 y muchas otras cepas patógenas (causantes de enfermedad) habitan inofensivamente en las vacas y otros tipos de ganado, de manera que podemos adquirir la bacteria consumiendo carne infectada y también en verduras regadas con aguas contaminadas con excrementos de esos animales. Las bacterias se vuelven virulentas al entrar en el huésped humano. Alojada en el intestino grueso, la E. coli introduce aguijones moleculares en las células intestinales e inyecta moléculas que obligan a las células a vaciar sus nutrientes, de los cuales se alimenta.

Aunque el festín microbiano ocasiona un doloroso cuadro diarreico, la mayoría de las personas infectadas con E. coli O157:H7 termina por recuperarse en cuestión de días. No obstante, por cada 20 individuos infectados, uno o dos desarrollan graves complicaciones, ya que sus E. coli liberan toxinas Shiga que pasan de los intestinos a los vasos sanguíneos circundantes y se diseminan al resto del organismo ocasionando coágulos sanguíneos, convulsiones e insuficiencia renal.

Muchos se han preguntado a qué se debió el inopinado surgimiento de E. coli O157:H7 en la década de 1980. ¿Acaso era el monstruoso producto de la moderna industria alimentaria? Tarr y sus colegas analizaron el genoma de la bacteria para calcular el tiempo de su aparición. “Estos organismos han existido desde hace siete mil años”, sentencia el microbiólogo de la Universidad de Washington, de modo que es posible que la O157:H7 y otras cepas patógenas hayan causado epidemias siglos antes que los microbiólogos pudieran identificarlas como los agentes causales.

Con todo, la antigüedad de la E. coli O157:H7 no debe hacernos complacientes. Los métodos modernos de producción alimentaria pueden diseminar la bacteria con más celeridad que nunca. La epidemia por espinacas de 2006 asoló el territorio continental de Estados Unidos antes incluso que los trabajadores de salud se dieran cuenta de lo que ocurría.

Por otra parte, la composición genética de la O157:H7 también es causa de inquietud. La E. coli se transformó en un patógeno mortífero recogiendo los genes de otras bacterias mediante un proceso llamado recombinación. Por ejemplo, los virus pueden pasar de una E. coli a otra e introducir en el nuevo huésped los genes tomados del anterior. “La E. coli es un perol de recombinación”, asegura Tarr.

Los trabajadores sanitarios han aprendido a detectar brotes de E. coli O157:H7 y otra media docena de cepas infecciosas, pero la variedad europea no pertenece a ese grupo de sospechosos conocidos. Al principio, se pensó que las bacterias provenían de pepinos y otras verduras cultivadas en granjas orgánicas españolas, mas nadie ha podido detectar la presencia de O104:H4 en esos sitios, de manera que los investigadores siguen preguntándose de dónde salió el patógeno.

La secuencia genómica de la O104:H4 apunta a una nuevo ingrediente en el caldero de la evolución, pues las bacterias contienen numerosos segmentos de ADN que no están presentes en otras cepas de E. coli. Ese nuevo ADN podría ser la causa de su alto grado de virulencia —más de la cuarta parte de las víctimas desarrollaron una peligrosa forma de la enfermedad. De hecho, la variedad O104:H4 ha adquirido nuevos genes que le vuelven resistente a los antibióticos, lo que limita el arsenal médico para combatir la bacteria. En estos momentos, los galenos alemanes están utilizando un tratamiento experimental con anticuerpos para determinar su utilidad.

	Los expertos opinan que tal vez sea necesario irradiar las verduras frescas, por seguridad.

La nueva epidemia agudiza la inquietud estadounidense en torno a la seguridad de los alimentos. En mayo, el Instituto de Patógenos Emergentes de la Universidad de Florida publicó un informe en el que estima que los patógenos alimentarios ocasionan pérdidas anuales por 14 mil millones de dólares en gastos médicos y pérdidas salariales. Por ejemplo, las aves infectadas con Campylobacter causan alrededor de 600 mil casos anuales de enfermedad diarreica en Estados Unidos y ocasionan el internamiento hospitalario de unas siete mil personas.

La epidemia europea de E. coli O104:H4 no tendrá graves repercusiones en Estados Unidos. Hasta ahora, sólo dos estadounidenses (que habían regresado de Alemania) han sido infectados por la bacteria. Sin embargo, es posible que la nueva cepa llegue al territorio continental de Estados Unidos y desencadene una epidemia en algún momento. “Los europeos nada pueden hacer para evitarlo”, informa Tarr. “Sólo espero que podamos aprender algo con esta crisis”.

Una de las lecciones más perturbadoras es que la O104:H4 no será la última de las nuevas cepas mortíferas de E. coli. A no dudar, el proceso evolutivo dará origen a otras variedades y cuando éstas ataquen, no podremos detectarlas con pruebas de laboratorio ordinarias. Tarr considera que semejante incertidumbre debería obligarnos a encontrar nuevos métodos para proteger nuestras frutas y verduras de la contaminación con E. coli.

“Tenemos que replantearnos el esquema de seguridad alimentaria”, enfatiza Tarr. Tal vez, incluso, sea necesario adoptar medidas drásticas como irradiar los cultivos. “Puedo enseñarle a cocinar una hamburguesa para evitar una infección”, comenta. “Pero no puedo decirle cómo preparar una cabeza de lechuga para consumirla con seguridad”.